近日，我院穆凡副教授联合华中农业大学植物科学技术学院谢甲涛教授在中科院一区Top期刊《mBio》上发表题为“Exploring the Interaction Between Endornavirus andSclerotinia sclerotiorum: Mechanisms of Phytopathogenic Fungal Virulence and Antivirus”的研究论文，该研究揭示了真菌病毒Sclerotinia sclerotiorum endornavirus 3(SsEV3)与核盘菌之间的互作机制，并鉴定出新的核盘菌致病相关基因Sssnf1与抗病毒相关基因Sshp1，为开发基于真菌病毒的生物防治策略提供了重要科学依据。

前期研究发现，核盘菌中的一个内源RNA病毒SsEV3能够显著降低核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）的致病力（Fan Mu et al., 2021，PLoS Pathogens），但其分子机制尚不清楚。研究团队深入剖析了SsEV3侵染后核盘菌生物学表型及转录图谱的变化，发现病毒侵染后核盘菌无法在宿主植物上形成侵染垫，且核盘菌基因表达受到显著影响，尤其是致病力相关以及与抗病毒相关的RNAi途径基因的表达发生显著改变。在真菌与病毒互作过程中，RNA干扰相关基因会发挥重要作用。SsEV3在Ssdcl2基因敲除突变体中积累量显著增多，表明Ssdcl2基因在SsEV3与核盘菌互作中发挥了重要的作用。

图1 核盘菌被病毒SsEV3侵染后生物学表型发生显著变化

研究筛选到两个与病毒直接互作且发挥重要功能的核盘菌基因。核盘菌Sssnf1基因在SsEV3侵染后下调表达，其编码蛋白与病毒SsEV3编码的甲基转移酶结构域相互作用，敲除该基因后核盘菌的侵染垫形成能力受损，致病力显著降低。基因Sshp1编码一个假定蛋白，该蛋白与SsEV3编码的RdRp结构域相互作用。该基因不影响核盘菌的生长与致病力，但基因敲除后核盘菌内病毒SsEV3积累量增加，这表明该基因与RNA干扰相关基因类似，在应对SsEV3感染时发挥抗病毒作用，可能是一种新的抗病毒因子。对SsEV3与核盘菌之间相互作用的研究为揭示植物病原真菌的抗病毒和致病机制提供了新的见解，也为开发新的生物防治策略提供了科学依据。

图2 基因Sshp1敲除转化子生物学表型

山西农业大学植物保护学院穆凡副教授和硕士研究生夏锦昇为论文共同第一作者，华中农业大学植物科学技术学院谢甲涛教授为论文的通讯作者。华中农业大学姜道宏教授、付艳苹教授、程家森教授以及山西农业大学张宝俊教授、贾纪春副教授参与指导了该项研究工作。该研究工作受到国家自然科学基金、山西省基础研究计划青年基金项目、CARS-12等项目资助。（穆凡/供稿）

前期文章链接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1009823

本文链接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.03365-24